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作者：王延星 吴荣秀
FLD在声像图上表现为：(1)肝脏弥漫性肿大，包膜光滑，边角园钝。(2)肝实质回声增强，有“亮肝”之称。肝脏近腹壁的前1/3～1/2区域回声增强、呈细密点状回声，如云雾状;深部的后1/3～2/3区域回声呈梯度衰减。(3)肝脏回声强度大于脾、肾回声。(4)肝内血管显示不清;彩色多普勒血流图(Color Doppler Flow Imaging，CDFI)显示肝内血管中彩色血流信号减少或显示不清[13]。此外，赵庆华等[14-15]研究发现，与正常人比较，NAFLD病人肱动脉内径反应性充血的能力明显低下，而两种病人对硝酸甘油的反应基本一致,且直线相关。分析表明血管内皮依赖性舒张功能与血管阻力指数(RI)呈负相关。提示NAFLD本身即可引起血管内皮功能受损,而对血管平滑肌尚未造成损害,发生机制可能与胰岛素抵抗、氧化应激及肝脏成脂性改变时,脂肪组织分泌或表达过多细胞因子，如白细胞介素(Interleukin26，IL-26)、TNF-α等影响血管内皮细胞的正常分泌和调节,导致的内皮功能失调有关。NAFLD患者早期即可出现血管内皮依赖性舒张功能障碍。童清平等[16]通过对NAFLD患者的左肾动脉阻力指数变化的研究发现，在健康成人,左右肾长度、左右肾同区域肾动脉阻力指数差别均无统计学意义。而在NAFLD患者,左肾长度显著大于右肾;与健康成人比较,NALFD病人右肾动脉及弓形动脉阻力指数差别无统计学意义,而左肾动脉阻力指数差别有统计学意义,NAFLD患者左肾内动脉阻力指数较健康成人降低。李锐等[17]利用超声对NAFLD病人的肝静脉、门静脉及血流频谱的检测发现，轻度脂肪肝各项检查指标与正常人比较差别无统计学意义。随脂肪肝程度加重,肝静脉管径逐渐变小，异常波形增多,门静脉管径逐渐增大，血流速度减慢;NAFLD病人的肝静脉、门静脉管径及血流频谱的变化有其自身特点,且与病情的严重程度相关,多普勒血流频谱变化可以做为病情严重程度评估的客观指标之一。
目前FLD的定量超声检查也取得一定进展[18-19]：(1)脂肪肝实质回声强度值的测定：FLD时肝细胞内脂肪小滴是良好的反射和散射源,可使超声波信号发生反射、散射,小滴之间相互作用引起回声强度增加。因此,测定FLD脂肪肝实质回声强度(Echo Intensity，EI)值有助于估测肝细胞内脂肪小滴的含量,判断脂肪肝病变程度。当脂肪含量大于7 %时,定量仪所测声像图灰阶值与其对应肝脏脂肪含量之间存在明显的线性相关。定量仪分析对FLD的早期诊断及随访观察有临床应用价值。(2)复杂性分析方法：由于灰度脂肪图的变化与像素点的位置无关,故仅能反映像素点的排列特征,无法反应变换取样区内像素点位置组成的许多不同纹理和图像。以正常肝脏和脂肪肝B超图像纹理的变化为研究对象,对已采集的人体肝脏B超图像,计算出每一幅图像的复杂度与近似熵,与图像的远近场灰度比(Mean Intensity Ratio，MIR)一共3个特征量组成特征矢量,再利用反向传播人工神经网络对特征矢量进行分类,达到区分正常肝与脂肪肝的目的,从而为超声诊断脂肪肝提供一种计算机辅助诊断的客观手段[20]。(3)背向散射信号检查(Ultrasonic Tissue Characterization，UTC)：此技术是探讨组织声学特性与超声表现之间相互关系的基础与临床应用研究[21-22]。UTC成为一种特异、敏感和准确的方法,其原理为脂肪肝内脂肪滴是良好的散射源,脂滴之间散射信号相互作用能使散射信号强度增加,以此判断出肝细胞内脂肪小滴的含量[23]。在传统二维图像上找到清晰的肝-肾横断面,将肝脏切面按深度不同分成近、中、远3等份，各选择一感兴趣区域测量背向散射积分(IBS)值,每个部位测量3次,取平均值进行分析,选取IBS参数中的图像平均强度作为比较值。其研究显示脂肪肝声像图的IBS值明显大于正常肝脏组织的IBS值,且脂肪肝本身IBS值近声场大于中声场,中声场大于远声场,其原因是脂肪肝细胞内储蓄大量脂肪颗粒,超声界面异常增多,绝大部分声束发生反射、散射,很少部分声束发生穿透、绕射,后方声束失落衰减所致。
目前，FLD已成为发达国家第一大慢性肝病和肝酶异常的首要病因。成人FLD发病率17 %～33 %,其中1/3～1/2为NAFLD,后者10年内肝硬化发生率为15 %～25 %,其中30 %～40 %将会死于肝癌、肝衰和移植肝复发[24]。肥胖者单纯性脂肪肝、NAFLD以及肝硬化发生率则更高,分别为60 %～90 %、20 %～25 %和2 %～8 %[24]。高脂血症患者FLD检出率为27 %～92 %;多种代谢紊乱并存者,FLD发病率更高,而NAFLD和进展性肝纤维化可能性更大。随着肥胖患者的快速增多,FLD发病率很有可能在下一个10年时显著增加。FLD发病率在性别方面无差异性,单纯性脂肪肝男性偏多,而NAFLD患者女性占优势,FLD患病率随着年龄增大可能呈上升趋势。FLD虽可见于全球各个地区,东西方之间FLD患病率差异并无统计学意义,但部分人种似乎更易患。尽管脂肪肝好发于中年、肥胖、高脂血症个体,然而有报道显示,16.4 %～29.0 %的FLD患者体重、血脂和血糖均正常。对于胰岛素抵抗的个体,超重或短期内体重增长过快就可诱发脂肪肝。
FLD并不是不治之症,但不加以重视、未采取合理的治疗措施，将会影响预后，其病变的发展过程从单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化发展为肝硬化。而肝癌多发生于肝硬化患者，目前已被医学公认。FLD治疗包括基础治疗、药物治疗等[25]，应遵循早期干预、长期坚持、整体治疗与个体化用药相结合的方案。改变生活方式，治疗伴发病和相关危险因素是整体治疗的基本前提。成功的基础治疗可逆转单纯性脂肪肝及其伴随的全身病变。
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